Estudos recentes indicam que um nível plasmático elevado de homocisteína é um fator de risco importante e prevalente para doença vascular aterosclerótica coronariana, cerebral e periférica. A homocisteína é um aminoácido sulfurado utilizado em diversas vias metabólicas. A hiper-homocisteinemia pode ser atribuída à ocorrência de defeitos genéticos de algumas enzimas do metabolismo da homocisteína ou a deficiências nutricionais das vitaminas B6, B12 e folato, ou pode, ainda, estar relacionada a outros fatores de risco para aterosclerose. Foram sugeridos alguns mecanismos biologicamente plausíveis de dano vascular causado pela hiper-homocisteinemia, em especial a oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Em contrapartida, diversos estudos demonstram que a suplementação de ácido fólico resulta em redução eficiente da concentração de homocisteína no plasma. Nesta revisão, serão abordados o metabolismo da homocisteína e sua relação com a doença arterial periférica, e serão discutidas as causas, os mecanismos patogênicos e as perspectivas de tratamento da hiper-homocisteinemia.

Recent studies indicate that a high plasma homocysteine level is an important and prevalent risk factor for cardiovascular, cerebral and peripheral atherosclerotic diseases. Homocysteine is a sulphurcontaining amino acid used in several metabolic pathways. Hyperhomocysteinemia can be attributed to the occurrence of genetic defects of some enzymes which are part of the metabolism of homocysteine, to nutritional deficiencies of vitamins B6, B12 and folate, or to others risk factors for atherosclerosis. Some likely biological mechanisms of vascular injury caused by the hyperhomocysteinemia have been suggested, particularly the oxidation of low density lipoprotein (LDL). On the other hand, some studies evidenced that nutritional supplementation with folate results in an efficient reduction in plasma homocysteine concentration. This review will approach the metabolism of homocysteine and its relationship with peripheral arterial disease, and will discuss the causes, pathogenic mechanisms and the possibilities for treatment of the hyperhomocysteinemia.