Alguns autores sugeriram que a cirurgia de endarterectomia de carótida poderia provocar lesões cerebrais relacionadas a episódios de isquemia e reperfusão e à síndrome de hiperperfusão pós-operatória. Diversos mecanismos estariam envolvidos na produção dessas alterações como, por exemplo, metabólitos de ácidos graxos livres e de purinas, formação de óxido nítrico e ação de leucócitos. As lesões decorrentes de isquemia e reperfusão em tecido cerebral foram demonstradas em estudos clínicos e experimentais. Nesses estudos, procurou-se conhecer a fisiopatologia das lesões e os tratamentos adequados. Portanto, esses estudos experimentais são úteis e importantes, mas a grande variedade de modelos experimentais utilizados e a diversidade de resultados encontrados refletem a necessidade da criação de um modelo experimental de isquemia e reperfusão cerebral que seja simples, reprodutível e consistente, com o intuito de testar tratamentos que visam atenuar as lesões decorrentes desse tipo de intervenção.

Some authors have suggested that carotid endarterectomy could cause brain injury related to ischemia and reperfusion episodes and to postoperative hyperperfusion syndrome. Several mechanisms, such as free fatty acid and purine metabolites, nitric oxide formation, and leukocyte action, would be involved in the production of these alterations. Brain tissue injury due to ischemia and reperfusion has been demonstrated in clinical and experimental studies. Experimental studies have also studied the pathophysiology of the brain injuries and sought adequate treatment. Therefore, these studies are useful and important, but the great variety of experimental models used and the diversity of results achieved reflect the need for a simple, reproducible and consistent model for brain ischemia and reperfusion in order to test treatments that can minimize the damage caused by this kind of surgical intervention.